病因
对高温环境适应不充分是致病的主要原因。在大气温度升高(>32℃)、湿度较大(>60%)和无风的环境中，长时间工作或强体力劳动，又无充分防暑降温措施时，缺乏对高热环境适应者易发生热射病。易发因素包括：①环境温度过高 人体由外界环境获取热量。②人体产热增加 如从事重体力劳动、发热、甲状腺功能亢进和应用某些药物(苯丙胺)。③散热障碍 如湿度较大、过度肥胖或穿透气不良的衣服等。④汗腺功能障碍 见于系统硬化病、广泛皮肤烧伤后瘢痕形成或先天性汗腺缺乏症等患者。
临床表现
热射病是一种致命性急症，以高温和意识障碍为特征。起病前往往有头痛、眩晕和乏力。早期受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏。根据发病时患者所处的状态和发病机制，临床上分为两种类型：劳力性和非劳力性(或典型性)热射病。劳力性主要是在高温环境下内源性产热过多;非劳力性主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。
1.劳力性热射病
多在高温、湿度大和无风天气进行重体力劳动或剧烈体育运动时发病。患者多为平素健康的年轻人，在从事重体力劳动或剧烈运动数小时后发病，约50%患者大量出汗，心率可达160～180次/分钟，脉压增大。此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、弥漫性血管内凝血(DIC)或多器官功能衰竭，病死率较高。
2.非劳力性热射病
在高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老年体衰居民。其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者。表现皮肤干热和发红，84%～100%病例无汗，直肠温度常在41℃以上，最高可达46.5℃。病初表现行为异常或癫痫发作，继而出现谵妄、昏迷和瞳孔对称缩小，严重者可出现低血压、休克、心律失常和心力衰竭、肺水肿和脑水肿。约5%病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度DIC，常在发病后24小时左右死亡。
检查
可发现高钾、高钙，白细胞计数增多，血小板计数减少，肌酐、尿素氮、丙氨酸转移酶(GPT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)增高，心电图示心律失常和心肌损害。
诊断
根据易患人群在高温环境下，较长时间剧烈运动或劳动后出现相应的临床表现(体温升高、晕厥或神志改变等)并排除其他疾病方可诊断。需与食物中毒、化学中毒、药物中度相鉴别。
治疗
患者应迅速转移到阴凉通风处休息，饮用凉盐水等饮料以补充盐和水分的丧失。有周围循环衰竭者应静脉补给生理盐水、葡萄糖溶液和氯化钾。热射病患者预后严重，死亡率高，幸存者可能留下永久性脑损伤，故需积极抢救。
1.体外降温
旨在迅速降低深部体温。脱去患者衣服，吹送凉风并喷以凉水或以凉湿床单包裹全身。以冰水浸泡治疗已不再推荐，因发生低血压和寒战的并发症较多。但如其他方法无法降温时，亦可考虑此方法，但此时需要监测深部体温，一旦低于38.5℃时需停止冰水降温，以防体温过低。
2.体内降温
体外降温无效者，用冰盐水进行胃或直肠灌洗，也可用无菌生理盐水进行腹膜腔灌洗或血液透析，或将自体血液体外冷却后回输体内降温。
3.药物降温
氯丙嗪有调节体温中枢的功能，扩张血管、松弛肌肉和降低氧耗的作用。患者出现寒战时可应用氯丙嗪静脉输注，并同时监测血压。
4.对症治疗
昏迷患者容易发生肺部感染和褥疮，须加强护理;提供必需的热量和营养物质以促使患者恢复，保持呼吸道畅通，给予吸氧;积极纠正水、电解质紊乱，维持酸碱平衡;补液速度不宜过快，以免促发心力衰竭，发生心力衰竭予以快速效应的洋地黄制剂;应用升压药纠正休克;甘露醇脱水防治脑水肿。激素对治疗肺水肿、脑水肿等有一定疗效，但计量过大易并发感染，并针对各种并发症采取相应的治疗措施。